2026年2月，由生命科学大数据权威平台知了窝共收录引用 江莱生物 产品SCI文献IF总和=672.3分，要知道我们只有ELISA！但正是凭借这一核心技术的深耕与创新，我们持续为疾病机制解析、转化研究提供精准支持，确保每一份试剂盒从研发到应用都真实、稳定。

本月精选 TOP10 高影响因子文献（覆盖肿瘤免疫学、纳米医学、分子生物学等前沿领域），旨在为科研用户提供参考。这些研究不仅验证了江莱ELISA试剂盒（如IL-6、TNF-α等）的关键作用，更展示了如何通过精准实验设计推动科学突破。江莱生物以“高效•稳定•真实”为目标，助力科研人化繁为简，让实验更轻松。

1️⃣ 外源性爱泼斯坦-巴尔病毒核抗原1通过诱导ADAR1驱动的肿瘤抗性抵抗免疫治疗

Exogenous Epstein-Barr virus nuclear antigen 1 induces ADAR1-driven tumor resistance against immunotherapy.

摘要：外源性EB病毒核抗原1通过促进RNA编辑酶ADAR1翻译，增加干扰素基因附近双链RNA的编辑，掩盖免疫刺激信号，引发免疫抑制并导致肿瘤免疫治疗耐药。联合靶向EBNA1的降解剂EP-1215与抗PD-1可恢复干扰素信号，增加T细胞浸润并抑制肿瘤，有望将“冷”肿瘤转化为“热”肿瘤。

2️⃣ 受生物启发的工程化仿病毒囊泡增强树突细胞胞质内STING激动剂的递送

Bioinspired Engineered Virus-Mimetic Vesicles for Enhanced Cytosolic Delivery of STING Agonists Into Dendritic Cells.

摘要：本文设计了仿登革病毒平台，利用天然嗜性将STING激动剂精准递送至树突状细胞胞质。该平台使DCs特异性摄取提升1.9倍，减少T细胞非特异性内吞，在1/40剂量下即具抗肿瘤效果。其优化亚型能增加cDC1s靶向富集，放大干扰素响应并促进其招募，实现了精准STING激活与效力特异性的平衡。

3️⃣ 一种调控昼夜节律钟并重建骨免疫平衡的纳米鸡尾酒策略用于治疗老年性骨质疏松症

A Nanococktail Strategy Regulating Circadian Clock and Re-Establishing Bone-Immune Balance for the Treatment of Senile Osteoporosisy.

摘要：衰老性骨质疏松与节律紊乱及干细胞异常胞葬有关。本研究开发了负载褪黑素的基因编辑干细胞膜纳米囊泡。其可靶向清除骨微环境RANKL抑制破骨，修饰后促进成骨。被巨噬细胞吞噬的囊泡能恢复其节律基因与胞葬功能，解除干细胞代偿负担，通过同时调节节律与骨免疫平衡治疗该病。

4️⃣ 没食子酰介导的抗原捕获联合低氧响应性重编程驱动强效光免疫疗法

Galloyl-Mediated Antigen Capture Coupled with Hypoxia-Responsive Reprogramming Drives Potent Photoimmunotherapy.

摘要：原位纳米疫苗受限于抗原降解。本研究设计含没食子酰基的脂质体，通过非共价结合广泛高效捕获肿瘤抗原。结合光动力疗法，显著促进树突状细胞激活与T细胞浸润。同时，光动力诱导的缺氧激活IDO-1抑制剂前药，逆转免疫抑制。该双模态疫苗整合广谱抗原递呈与免疫重塑，有效抑制肿瘤。

5️⃣ 一种源自PKN1的TDP-43依赖性隐蔽剪接的神经毒性隐蔽肽

A neurotoxic cryptic peptide arising from TDP-43-dependent cryptic splicing of PKN1.

摘要：TDP-43异常通过诱导错误RNA剪接驱动神经退行性疾病。研究发现PKN1基因中受其抑制的隐秘外显子在ALS脑中被激活，产生异常转录本。该转录本逃避降解，翻译为截短神经毒性肽段PKN207。PKN207存在于伴TDP-43病理的AD脑中，并在小鼠内损害认知与突触可塑性，揭示了致病新机制。

6️⃣ 光化学纳米马达通过时空极性动力学调控逆转啮齿类动物的焦虑和抑郁相关行为

Photochemical nanomotors reverse anxiety- and depressive-related behaviors in rodents via spatiotemporal polarity dynamics tuning.

摘要： 抑郁症伴随内源分子极性失衡。本研究开发了近红外响应的光化学纳米马达，利用光驱动极性变化靶向迁移至海马区。通过时空极性调节诱导钙振荡与海马兴奋传递，恢复单胺稳态，有效逆转啮齿类焦虑抑郁行为。该非侵入性纳米策略独立于传统受体机制，为神经疾病提供了精准干预新方法。

7️⃣ 粪便拟杆菌通过调节肠道菌群失调及抑制NLRP3信号通路，在鱼藤酮诱导的帕金森病小鼠模型中保护多巴胺能神经元

Bacteroides coprocola protects dopaminergic neurons in rotenone-induced Parkinson's disease mouse model by modulating gut microbiota dysbiosis and inhibiting the NLRP3 signaling pathway.

摘要：肠道菌群失调参与帕金森病发病。本研究发现口服短链脂肪酸产生菌B. coprocola可缓解PD小鼠运动缺陷、神经炎症及肠屏障损伤。机制上，B. coprocola重塑肠道菌群，其代谢物乙酸和丁酸通过FFAR2/3受体促进巨噬细胞M2极化，从而抑制NLRP3炎症小体通路，揭示了改善PD病理的新机制。

8️⃣ 糖尿病通过CXCR2-NETs介导的肝-胆屏障损伤促进胆结石形成

Diabetes Mellitus Facilitates Gallstone Formation Through CXCR2-NETs-Mediated Liver-Bile Barrier Damage.

摘要：糖尿病是胆结石的独立危险因素。本研究发现糖尿病上调肝脏中性粒细胞CXCR2表达，促进中性粒细胞胞外诱捕网形成。过量NETs破坏肝细胞紧密连接，损害肝-胆屏障并进入胆汁，加速结石形成。此外，肌氨酸可抑制CXCR2表达，减少NETs生成从而降低结石率，为临床干预提供了理论依据。

9️⃣ 十九烷酸在调节葡萄糖稳态中的新功能

A Novel Function of Nonadecanoic Acid in Regulating Glucose Homeostasis.

摘要：十九烷酸（C19:0）功能尚不明确。本研究发现其血浆水平与2型糖尿病负相关，且能改善小鼠糖耐量与胰岛素敏感性。机制上，C19:0作为GPR120内源配体发挥作用；HACL1参与C19:0合成并受PPARα调控。肥胖中高棕榈酸通过释放miR548ab抑制PPARα，阻断通路导致C19:0降低，揭示了新机制。

🔟 一种自组装、水凝胶可变形的小分子凝聚体用于溃疡性结肠炎的多机制粘膜修复

A self-assembled, hydrogel-transformable small-molecule coacervate for multi-mechanistic mucosal repair in ulcerative colitis.

摘要：本研究开发了硫辛酸与亚精胺自组装的凝聚物微滴，直肠给药后原位相变为水凝胶以延长滞留。在结肠炎模型中，其通过促进M2巨噬细胞极化抑制炎症，恢复紧密连接与杯状细胞功能以修复黏膜屏障，并调节肠道菌群。机制上，其通过Nrf2通路清除活性氧并诱导自噬修复上皮稳态，为局部治疗提供新策略。